Nas últimas semanas, surtos de intoxicação por bebidas adulteradas com metanol foram registrados no Brasil, resultando em mortes e em casos de perda visual irreversível. Esse cenário representa um alerta importante, já que a neuropatia óptica tóxica por metanol configura uma emergência médica e oftalmológica, com evolução rápida e potencial devastador.

Diante da crescente ocorrência desses casos, torna-se essencial que especialistas em oftalmologia estejam atentos ao reconhecimento precoce dos sinais clínicos e às abordagens terapêuticas, contribuindo de forma decisiva para minimizar as sequelas visuais e sistêmicas desses pacientes.

Quadro clínico

A lesão do nervo óptico decorrente da intoxicação por metanol (neuropatia óptica tóxica por metanol) é uma condição grave que causa perda visual, muitas vezes irreversível.

O metanol é metabolizado principalmente pelo fígado, dando origem ao formaldeído e ao ácido fórmico, sendo esses metabólitos responsáveis pela toxicidade ao nervo óptico. Acredita-se que o ácido fórmico iniba a enzima citocromo c oxidase levando à disfunção mitocondrial e hipóxia tecidual que acomete principalmente as fibras do nervo óptico e as células ganglionares da retina que tem alta demanda metabólica.

Ocorre perda visual súbita ou rapidamente progressiva em poucas horas, geralmente bilateral e simétrica, que pode ser acompanhada de fotofobia e fenômenos visuais positivos, tais como flashes de luz. Pode ocorrer dor ocular leve, porém nem sempre está presente. O acometimento pode lesar totalmente o nervo óptico ou nas formas parciais acometer principalmente a visão central, levando ao desenvolvimento de escotomas centrais ou ceco centrais. A reação pupilar à luz se mostra reduzida e nos casos assimétricos observa-se um defeito pupilar aferente relativo.

Na fase aguda, discreto edema de papila e. hiperemia do disco óptico são os achados mais comuns. O OCT pode mostrar edema do disco óptico na fase aguda e redução da camada de fibras nervosas peripapilares e da camada de células ganglionares na região macular na fase crônica. Na evolução clínica, pode ocorrer atrofia óptica. A imagem por ressonância magnética das órbitas pode evidenciar aumento do sinal do nervo óptico.

Para o diagnóstico, é importante lembrar que a neuropatia óptica é precedida ou acompanhada de sintomas sistêmicos de intoxicação como náuseas, vômitos, dor abdominal, cefaleia, vertigem, confusão mental e até convulsões, além de ocorrer acidose metabólica grave. Os sintomas sistêmicos geralmente aparecem de 6 a 24 horas após a ingestão de metanol, podendo iniciar de forma mais tardia se houver ingestão de etanol concomitante. Em média, os sintomas visuais aparecem entre 12 e 24 horas após a ingestão, podendo surgir mais precocemente quando a quantidade ingerida é grande.

Tratamento

O tratamento deve ser urgente, para evitar o dano irreversível ao nervo óptico, sendo direcionado à inibição da formação de metabólitos tóxicos do metanol com etanol intravenoso ou, quando disponível, o Fomepizol, que atuam como inibidores competitivos da enzima álcool desidrogenase, impedindo ou retardando a formação de metabólitos nocivos e permitindo que o metanol seja eliminado inalterado pelos rins. Deve-se também corrigir a acidose metabólica com bicarbonato de sódio. A hemodiálise é uma estratégia fundamental no tratamento uma vez que ela promove a remoção do metanol e seus metabólicos, formaldeído e ácido fórmico, da circulação. Recomenda-se também o uso de ácido fólico que potencializa a conversão do metanol em água e dióxido de carbono.

Não existe um tratamento comprovado para a neuropatia óptica tóxica por metanol, mas muitos estudos referem o uso, na fase aguda, de corticóide por via intravenosa, metilprednisolona 1 grama IV/dia por 3 dias como terapia adjuvante, com potencial benefício visual. Outras tentativas terapêuticas usadas empiricamente são vitaminas antioxidantes como vitaminas do Complexo B, na suposição de favorecerem o funcionamento das mitocôndrias.

Por fim, alguns estudos sugerem possível eficácia do uso de Eritropoietina endovenosa (na dose de 10.000 UI de 12/12 horas por 3 dias) associada a corticosteróide endovenoso. Uma revisão sistemática da literatura publicada recentemente avaliou nove estudos que relataram o uso da eritropoietina iniciada entre 2 e 29 dias após o início dos sintomas. A maioria dos trabalhos demonstrou alguma melhora visual comparada ao quadro inicial, mas não houve evidência clara do benefício quando se comparou com a evolução de paciente tratados somente com corticosteróides.

A dificuldade em comprovar a eficácia dos tratamentos decorre do fato de que, embora a lesão sempre leve a algum grau de atrofia óptica pode haver melhora da visão nas intoxicações menos graves (e tratados precocemente) que em alguns casos pode ser significativa. Nos casos mais graves, no entanto a melhora é apenas discreta mesmo com o tratamento, resultando em déficit visual acentuado e permanente. O número de casos e as diferentes formas de gravidade, além da variação temporal e de eficiência do tratamento da intoxicação são também fatores que dificultam a condução de estudos bem controlados para avaliar a eficácia de terapias dirigidas à neuropatia óptica.

Em conclusão, a intoxicação por metanol configura-se como uma emergência médica e oftalmológica de alto impacto, capaz de provocar perda visual irreversível e risco de morte. O reconhecimento rápido dos sinais clínicos, associado ao manejo imediato com medidas específicas para bloquear a formação de metabólitos tóxicos e corrigir a acidose, é determinante para reduzir as sequelas. Compreender a fisiopatologia e identificar precocemente os achados característicos é fundamental para orientar a conduta e integrar-se de forma efetiva ao cuidado multidisciplinar desses pacientes.